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Revista Matronas

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SEPTIEMBRE 2019 N° 2 Volumen 7

Análisis crítico del cuidado recibido por una mujer gestante con preeclampsia severa en la UCI maternal

Sección: Originales

Cómo citar este artículo

Martínez Martínez E, Olcoz Ruiz A. Análisis crítico del cuidado recibido por una mujer gestante con preeclampsia severa en la UCI maternal. Matronas hoy 2019; 7(2):14-20.

Autores

1 Elena Martínez Martínez, 1 Alessandra Olcoz Ruiz

1 Matrona. Unidad de Partos y Urgencias de Obstetricia y Ginecología. Complejo Hospitalario de Navarra-Hospital Materno Infantil Virgen del Camino. Pamplona.

Contacto:

Email: elemar99@hotmail.com

Resumen

Introducción: dado que la preeclampsia severa es una de las causas más importantes de mortalidad materna y perinatal y no existen recomendaciones absolutas cuando se produce entre la 26 y 34 semanas1, este artículo describirá el cuidado recibido por una mujer gestante diagnosticada con preeclampsia severa por un equipo multidisciplinar, y en especial, el cuidado dado por del equipo de matronas mientras estuvo admitida en la unidad maternal de cuidados intensivos (UCI Maternal) en un hospital en el Reino Unido.
Objetivo: revisar el plan de cuidados ante un caso de preeclampsia severa para disminuir la afectación materno-fetal inmediata y posterior.
Metodología: investigación descriptiva con análisis crítico contextualizado de los signos y síntomas de esta condición reflejados en el sistema cardiovascular, sistema nervioso central, sistema renal y hepático, así como el tratamiento y cuidado dado por el equipo multidisciplinar durante la estancia hospitalaria de la paciente en un periodo de tres días. Este periodo transcurrirá desde su hospitalización hasta 48 h después de la finalización de la gestación. Para conseguir el objetivo del artículo, solo el cuidado recibido por la paciente en la unidad de cuidados intensivos maternales será analizado.
Conclusiones y resultados: a la vista de los resultados positivos en la resolución del caso se confirma que con el plan de cuidados ofrecido a la mujer X, de forma multidisciplinar y con una actuación importante de las matronas, se consiguió prevenir la evolución de la preeclampsia a eclampsia y la finalización en el momento más oportuno de la gestación en el contexto de la situación clínica manejada, minimizando los riesgos para la unidad materno-fetal.

Palabras clave:

preeclampsia severa; hipertensión; unidad de cuidados intensivos maternales matrona.

Title:

Critical analysis of the care received by a pregnant woman with severe pre-eclampsia at the maternal ICU

Abstract:

Introduction: given that severe pre-eclampsia is one of the most important causes of maternal and perinatal mortality, and that there are no absolute recommendations when this occurs between weeks 26 and 341, this article will describe the care received by a pregnant woman diagnosed with severe pre-eclampsia by a multidisciplinary team and, particularly, the care provided by the team of midwives while the patient stayed at the Maternal Intensive Care Unit (Maternal ICU) at a hospital in the United Kingdom.
Objective: to review the plan of care for a case of severe pre-eclampsia in order to reduce the immediate and subsequent effect on mother and fetus.
Methodology: a descriptive research with contextual critical analysis of the signs and symptoms of this condition, shown in the cardiovascular system, central nervous system, renal and hepatic system; as well as the treatment and care provided by the multidisciplinary team during the hospital stay of the patient over a period of three days. This period started from her hospitalization until 48 hours after the end of pregnancy. In order to meet the objective of the article, only the care received by the patient at the maternal intensive care unit was analyzed.
Conclusions and results: given the positive outcomes in solving the case, it is confirmed that with the plan of care offered to Patient X, in a multidisciplinary manner and with major action by the midwives, it was possible to prevent the evolution from pre-eclampsia to eclampsia, and to end the pregnancy at the most adequate moment in the context of the clinical situation managed, thus reducing the risks for the mother-fetus unit.

Keywords:

severe pre-eclampsia; hypertension; maternal intensive care unitmidwife.

Introducción

La más reciente definición de preeclampsia al cierre de este artículo es la aportada por el Colegio Americano de Obstetras y Ginecólogos (ACOG), que la ha definido como una enfermedad hipertensiva específica del embarazo con compromiso multisistémico. Se presenta generalmente después de las 20 semanas de gestación, más cerca del término, y se puede superponer a otro trastorno hipertensivo. Sin embargo, algunas mujeres presentan la hipertensión y signos multisistémicos, que generalmente señalan la severidad de la enfermedad en ausencia de la proteinuria, y las últimas guías para la hipertensión en el embarazo de ACOG establecen que el comité de trabajo ha eliminado la dependencia del diagnóstico de preeclampsia en la proteinuria. En ausencia de proteinuria, la preeclampsia se diagnostica como hipertensión asociada a trombocitopenia (cuenta de plaquetas menor de 100.000/µL), disfunción hepática (niveles elevados dos veces la concentración normal de las transaminasas hepáticas en sangre), aparición de insuficiencia renal (creatinina elevada en sangre mayor de 1,1 mg/dL o el doble de creatinina sanguínea en ausencia de otra enfermedad renal), edema pulmonar o trastornos cerebrales o visuales de novo2.

Aunque no hay unanimidad en la definición de preeclampsia2,3, puede ser considerado como parte del espectro de enfermedades conocidas como desordenes hipertensivos del embarazo4, estados hispertensivos (EHE), y está caracterizada por una respuesta vascular anormal a la placentación resultando en un desajuste uteroplacental. La preeclampsia puede ser dividida entre síndrome materno, el cual es producido por el espacio intervelloso de la placenta con alteraciones de placentación, que libera factores a la circulación maternal, conduciendo a daño endotelial y liberación de mediadores inflamatorios de hemólisis microangiopática5 y activación de neutrófilos6; y síndrome fetal, el cual no será analizado para el propósito de este ensayo.
La preeclampsia severa es conocida como el comienzo temprano de esta enfermedad obstétrica entre las semanas 24 y 32 cuyos mecanismos fisiopatológicos no están definidos con certeza, pero es una de las causas más importantes de mortalidad materna y perinatal1.

El inicio precoz de la preeclampsia se asocia con gran riesgo para la madre y el lactante, tanto durante el embarazo como en el futuro. Esta es la razón de identificar de forma temprana la enfermedad, para realizar una vigilancia más intensiva o aplicar las terapias preventivas que puedan reducir el riesgo de enfermedad severa2.

El manejo se centra en tres pilares: edad gestacional al diagnóstico, compromiso materno y compromiso fetal. De estos, la edad gestacional pareciera ser la de mayor impacto, observándose un mayor compromiso fetal y materno a edades gestacionales menores7.

Un aspecto importante a tener en cuenta es que la preeclampsia es un proceso dinámico, y el diagnóstico de “preeclampsia leve” (término cuyo empleo ha de desalentarse) solo se aplica en el momento en que se establece el diagnóstico, porque la preeclampsia por naturaleza es progresiva, aunque a diferente velocidad2.

Los trastornos hipertensivos del embarazo constituyen una de las principales causas de mortalidad materna y perinatal en todo el mundo. Los estudios efectuados en diferentes centros en el ámbito mundial han mostrado una gran disparidad en cuanto a la incidencia de los EHE. La incidencia de los EHE, en general y en particular de la preeclampsia, es variable; esta variabilidad observada entre los diferentes países puede deberse en parte a la disparidad en la terminología y clasificaciones empleadas por los distintos autores, aunque no exclusivamente teniendo que haber otra serie de factores (nutricionales, genéticos, ambientales, etc.). Es de destacar la baja incidencia observada en España en relación a la observada en países del área anglosajona8. Así en 2010, el registro cardiotocográfico (RCOG) valuaba que en el Reino Unido 5/1.000 embarazos sufrían preeclampsia severa y 5/10.000 gestaciones eclampsia. En los casos de eclampsia, en el mismo informe, esta sociedad describía la tasa de letalidad en Reino Unido entorno al 1,8%9.

Datos más recientes de la ACOG confirman esta variabilidad al estimar que la preeclampsia complica entre 2 y 8% de los embarazos en el ámbito mundial10.

Cronología y análisis crítico del caso

La mujer X (se anonimiza el nombre para mantener la confidencialidad11) fue derivada a las 27+5 semanas de gestación el 19 de abril a las 2:20 h desde un hospital con una unidad neonatal de nivel asistencial II, el cual no estaba preparado para proporcionar la atención al recién nacido en el probable caso de necesitar que la gestación fuera finalizada. La paciente X fue transferida a nuestra unidad a través del servicio de ambulancia con diagnóstico de preeclampsia severa por lo que fue inmediatamente admitida en la UCI maternal.

19 de abril (27+5 semanas de gestación)

Control de tensión arterial
La mujer X fue admitida con hipertensión severa (tensión arterial de 160/110 mmHg) o más elevada12 (tensión arterial de la paciente: 180/110 mmHg). La tensión arterial fue tomada con esfigmomanómetro eléctrico durante su estancia como parte de la monitorización en UCI maternal, a pesar de que la evidencia científica es contundente en que la toma de la tensión arterial ha de ser manual, puesto que la toma con esfigmomanómetros eléctricos puede infraestimar la tensión arterial sistólica13. En este caso se utilizó un manguito de tamaño pequeño, puesto que la circunferencia del brazo de la paciente era menor de 33 cm, a la altura del corazón9. Debido al diagnóstico y a los síntomas observados en la primera valoración, y de acuerdo con las guías clínicas del hospital (Trust guidelines) (2013), se comenzó con la aplicación del protocolo para preeclampsia severa iniciándose con la monitorización de los signos vitales de la paciente cada 15 min. Como primera línea de tratamiento para la hipertensión, le fueron administrados a la mujer gestante antihipertertensivos orales, aunque conforme su situación clínica se iba deteriorando con un preocupante descontrol tensión arterial, fue sustituida por terapia antihipertensiva endovenosa comotratamiento de elección. 30 min después de la administración del tratamiento antihipertensivo endovenoso, las tensiones arteriales registradas mostraron una clara mejoría reduciéndose significativamente (TA 140/90 mmHg).

La mujer X mostraba también un síntoma claro de edema facial. Esto se explica porque al ser la presión hidrostática capilar mayor en la zona arteriolar que en la venosa, el agua es forzada fuera a través de la pared capilar en la zona arteriolar hacia el espacio intersticial donde es luego reabsorbido en la zona venosa. Este movimiento de fluidos en los capilares, denominado osmosis14, ocurre de forma espontánea desde la zona con más concentración de proteínas hacia la de menor14. Por consiguiente, en la preeclampsia, el aumento de la presión en los vasos sanguíneos y el daño al tejido capilar endotelial significa que su permeabilidad ya no es suficientemente selectiva, por lo que permite que incluso los componentes proteicos más grandes de la sangre puedan cruzar hasta el espacio intersticial con el consecuente aumento de agua, produciendo edema en los tejidos.

Control de la coagulación
La cascada de coagulación está también estimulada por el daño endotelial y la posterior respuesta de las prostaglandinas. Por lo tanto, el uso excesivo de plaquetas y de los factores de coagulación puede, eventualmente, conducir a desarrollar coagulación diseminada intravascular (CID), una complicación relacionada con el síndrome HELLP, que según sus siglas en inglés consiste en hemólisis, aumento de enzimas hepáticas y trombocitopenia, síndrome que forma parte del espectro eclámptico.

La mujer X fue prevista con medias de compresión gradual y se le prescribió heparina de bajo peso molecular esa misma mañana una vez que la tensión arterial fue controlada, por lo que no había riesgo inminente de proceder a la finalización de la gestación.

La primera analítica de la paciente mostró un recuento de plaquetas de 116x109/L (valores normales entre 150-450x109/L). También se procedió con screening de coagulación, aunque esto no es necesario si el recuento de plaquetas es mayor a 100x109/L. Esta prueba mide la velocidad a la que actúa la protrombina, es decir, el tiempo que tarda en formarse un coágulo. Los resultados fueron: tiempo de protrombina (TP) 0,9 (rango de valores normales 0,85-1,15) y ratio internacional normalizada (INR) 0,9 (rango de valores normales 0,9-1,20), siendo estos valores normales como era de esperar.

Control del sistema nervioso central
El sistema nervioso central (SNC) de la paciente fue explorado por el jefe de guardia, que usó un martillo patelar para comprobar los reflejos tendinosos profundos, descubriendo una hiperreflexia y clonus14, que se refiere a la repetitiva contracción y relajación de los músculos. Esta es una variación extrema de hiperreflexia, lo cual significa que los reflejos tendinosos profundos están muy aumentados. Es bastante habitual que el reflejo del tobillo este alterado, causando contracciones reiterativas del pie o clonus. Este clonus esta normalmente causado por una lesión que afecta a la corteza cerebral motora o a la espina dorsal, lo que conduce a la pérdida de la inhibición de la contracción muscular. Cuando se toca un tendón muscular enérgicamente, el músculo se contrae de inmediato debido a un arco reflejo de dos neuronas que afecta al segmento de la columna vertebral o del tronco cerebral que inerva el músculo. La corteza cerebral y varios núcleos del tronco encefálico ejercen influencia sobre la entrada sensorial de los husos musculares por medio de las moto-neuronas gamma, estas neuronas suministran un conjunto de fibras musculares que controlan la longitud del huso muscular15.

La hiperreflexia de la paciente indicaba una interrupción de las vías descendentes corticoespinales, que influyen en el arco reflejo y que confirma la afectación del sistema nervioso central, lo que significa que la posibilidad de convulsión eclámptica era real. Por lo tanto, la decisión de comenzar la terapia anticonvulsiva se tomó de manera apropiada y oportuna.

Una dosis de carga de 4 g de sulfato de magnesio en 20 ml de solución salina fue inyectada por vía intravenosa durante cinco minutos, seguido de una dosis de mantenimiento de 1 g/hora en una relación de 10 ml/hora. Este protocolo se inició de forma inmediata después de la primera evaluación de la paciente tras su admisión, según la prescripción del médico responsable (jefe de guardia) y acorde con las guías clínicas del hospital (Trust guidelines) (2013).

Según el Magpie Trial Collaborative Group16, el fármaco anticonvulsivo de elección ha de ser sulfato de magnesio versus otros fármacos anticonvulsivantes, como la fenitoína y el diazepam, debido a que este presenta menor riesgo de neumonía y ventilación artificial, además de ser más seguro para el feto. Este ensayo presenta pruebas sólidas de que el sulfato de magnesio reduce a la mitad el riesgo de una crisis eclámptica y el riesgo de muerte materna.

Las crisis eclámpticas son causadas por un vasoespasmo continuo de los vasos sanguíneos cerebrales, que produce un severo incremento de la tensión arterial que los baroreceptores de los vasos no pueden revertir, lo que produce edema, isquemia, microinfarto y hemorragias17. El sulfato de magnesio actúa para ayudar a la vasodilatación, reduciendo así el edema cerebral y previniendo las convulsiones. Además de esto, también se monitorizó a la paciente para detectar signos de toxicidad por el propio sulfato de magnesio, como náuseas, debilidad, dificultad para hablar, visión doble y pérdida de reflejos patelares que pueden provocar bloqueo cardíaco, depresión respiratoria, depresión del SNC y paro cardiaco5. La frecuencia respiratoria y la saturación de oxígeno se midió cada hora durante su ingreso, siendo estas estables (frecuencia respiratoria entre 16 y 24 y saturación de oxígeno por encima del 96%), se usaron monitores cardiacos y los signos vitales se registraron cada hora; sin embargo, y a pesar de la evidencia anteriormente descrita, no hay constancia escrita de monitorización de reflejos tendinosos profundos.

Control renal
La función renal fue evaluada a través de un análisis de sangre, una tira reactiva de orina y un sedimento de orina para establecer el cociente urinario proteína/creatinina, que fueron recogidos inmediatamente como parte de la primera evaluación de la paciente tras su admisión acorde con las guías clínicas del hospital (Trust guidelines) (2013).

Como se sabe, los riñones actúan como filtros que eliminan los productos de desecho dentro de la sangre y, por lo tanto, reciben hasta el 25% del gasto cardiaco. Para lograr esta función, el flujo sanguíneo sistémico entra en los riñones y se dirige hacia los glomérulos a través de las arteriolas aferentes. La filtración se produce a través de las asas capilares glomerulares, que constituyen la barrera de filtración glomerular (BFG) y consisten en la membrana basal glomerular (MBG) flanqueada por células epiteliales viscerales (también conocidas como podocitos) en el lado del espacio de Bowman y las células del endotelio capilar glomerular a lo largo de la luz capilar glomerular. El ultrafiltrado glomerular viaja desde la luz capilar glomerular, a través de las fenestraciones de células endoteliales, continuando a través del MBG, y finalmente atravesando los diafragmas de la hendidura entre los pedicelos podocitarios, hacia el espacio de Bowman. La integridad de la BFG evita la fuga de proteínas séricas en el espacio de Bowman18. Por lo que, cuando cualquier componente de la BFG está comprometido, surge la proteinuria.

A pesar de que hay errores considerables en el observador al realizar la prueba de la tira reactiva de orina19, este test también fue usado como parte de la evaluación de la paciente, que tuvo proteinuria 2+ en el momento del ingreso. Por esta razón, y por la sintomatología que la paciente presentaba, se envió un sedimento de orina para establecer el cociente urinario proteína/creatinina, de manera acertada según la evidencia científica, para confirmar el diagnóstico inicial. Los resultados fueron 80 mg/mmol, y de acuerdo con las guías de actuación de preeclampsia del RCOG y las guías clínicas del hospital (Trust guidelines) (2013), un resultado superior a 30 mg/mmol se correlaciona con una excreción de proteínas en 24 h superior a 300 mg, por lo que no se realizaron más investigaciones (como la ya mencionada recolección de orina en 24 h, que es la prueba estándar de excelencia para proteinuria).

Los resultados de la analítica de la función renal se consideraron normales esa noche. Según Cryer et al.20 el rango normal de creatinina en el embarazo es de 25-75 micromol/l. Este estudio también sugiere que los niveles de sodio y potasio deberán seguir siendo los mismos que los de una mujer no gestante: 135-145 mmol/l y 3,5-5,0mmol/l, respectivamente. Los resultados fueron: sodio de 137 mmol/l, nivel de potasio de 4,9 mmol/l y nivel de creatinina de 75 micormol/l, los cuales el equipo obstétrico de la UCI maternal consideró normales.

Siguiendo el protocolo del hospital, a la paciente se le insertó un catéter Foley vesical con urómetro para permitir una evaluación precisa de la producción de orina por hora y disponer de un balance hídrico. Además se le restringió la ingesta tanto de sólidos como de líquidos, y se inició una infusión cristaloide de la solución Ringer lactato mediante bomba de perfusión, dosificada a 75 ml/h, cantidad de fluido que sumado al de la infusión de sulfato de magnesio (10 ml/h) representa una perfusión total de 85 ml/hora. En este punto se observa una mínima diferencia (5 ml/h) entre la pauta de fluidoterapia seguida y la recomendad por la evidencia9 y las pautas de NICE12 que recomiendan una perfusión total de fluidos de 80 ml/h, a menos que haya otras pérdidas en curso. El ligero incremento que se menciona no tuvo repercusión en la producción de orina de la mujer gestante, que se mantuvo entre 50 y 100 ml/hora durante las primeras 24 h de ingreso. Johnson y Taylor21 sugieren que debe ser de al menos 30 ml/hora de orina por lo que en este caso se logró una buena diuresis, lo que significa una función renal normal.

Control cardiorrespiratorio
La sobrecarga de líquidos es un peligro que se ha de vigilar cuando estos se administran, especialmente a mujeres con daño endotelial y posible disfunción renal como en la preeclampsia22. La sobrecarga de líquidos podría provocar un edema pulmonar (donde el líquido se filtra fuera de la circulación pulmonar hacia el tejido pulmonar) y podría provocar la muerte si no se trata de forma adecuada. La acumulación de líquido en los sacos alveolares eventualmente evita el intercambio efectivo de gases en la sangre y conduce a un paro respiratorio.

Además, se debe poner en práctica la monitorización continua de la saturación de oxígeno mientras la paciente está ingresada en la UCI maternal9,22. La saturación de oxígeno de la paciente se mantuvo siempre por encima del 96% sin la necesidad de ningún soporte adicional. Se puede usar una vía de presión venosa central para medir con precisión el volumen circulante; sin embargo, no hubo suficientes indicadores para proceder, ya que el balance de líquidos fue mantenido adecuadamente.

Control hepático
El sistema hepático también se ve afectado por esta enfermedad vinculada al embarazo. En la preeclampsia, el edema asociado a esta afección hace que el hígado se inflame, produciendo en la paciente dolor epigástrico. Esto puede causar hemorragia de la cápsula hepática y eventualmente su rotura2. Las células hepáticas (hepatocitos) contienen enzimas que se liberan al torrente sanguíneo si el hígado está dañado24. Estas se llaman fosfatasa alcalina (FA), las cuales son también producidas por la placenta por lo que es normal que estén elevadas durante el embarazo y, por lo tanto, no se usa como marcador; alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST), las cuales estarían elevadas si hubiera daño en el sistema hepático. Los rangos normales para estas son ALT 5-40 U/l y AST 10-40 U/l (guías clínicas del hospital- Trust guidelines, 2013). El laboratorio del hospital solo mide ALT y se concluyó que los niveles eran normales (17 U/l).

Control fetal
A la vista de la temprana edad gestacional del feto de la paciente (27 semanas + 5 días) y la probabilidad de parto prematuro, la primera dosis de betametasona 12 mg intramuscular ya había sido administrada en su hospital local. Es sabido que el uso de corticosteroides para mejorar la maduración pulmonar fetal cuando se sospecha parto prematuro (menos de 34 semanas de gestación) es una importante indicación, puesto que reduce de forma significativa la incidencia del síndrome de dificultad respiratoria, hemorragia intraventricular, conducto arterioso persistente y muerte neonatal25. Sin embargo, aunque las enfermedades hipertensivas están dentro de las indicaciones principales para la finalización prematura de la gestación, relativamente pocos ensayos incluyeron mujeres embarazadas con preeclampsia, por lo que aún existen algunas dudas sobre la administración o no de corticoesteroides en tales situaciones26. A pesar de ello, la segunda dosis de 12 mg de betametasona se administró por vía intramuscular 12 h después de la dosis anterior (17 de abril a las 9:00), completando el curso de corticosteroides recomendado por las guías clínicas del hospital (Trust guidelines) (2013).

La unidad neonatal fue informada sobre el caso.

Aunque hay acuerdo general en que se han de controlar de forma exhaustiva los fetos de las mujeres gestantes con hipertensión gestacional y preeclampsia, no hay acuerdo ni en cuáles son las pruebas más adecuadas ni con qué frecuencia hay que llevarlas a cabo. De estas pruebas, solo se hará mención a la cardiotocografía fetal a realizar por las matronas cuya frecuencia estará condicionada por la gravedad del cuadro. También hay que efectuarla siempre que haya un empeoramiento brusco del estado materno. La información aportada sobre el bienestar fetal es puntual y no tiene valor predictivo (grado de recomendación B)8.
Más recientemente la guía NICE apoya esta conducta: si los resultados de todo el monitoreo fetal son normales en mujeres con preeclampsia o hipertensión gestacional grave, no se repite la cardiotocografía de forma rutinaria a menos que esté clínicamente indicado. En mujeres con preeclampsia o hipertensión gestacional severa se ha de repetir la cardiotocografía si ocurre:

  • La mujer reporta un cambio en el movimiento fetal.
  • Sangrado vaginal.
  • Dolor abdominal.
  • Deterioro en la condición materna.

En este caso, como se verá más tarde, el deterioro de la condición materna fue indicación para una nueva monitorización fetal.

20/06/14 (27 semanas más 6 días)

La tensión arterial de la mujer X se mantuvo estable durante su estancia en la UCI maternal, asintomática, con un balance de líquidos positivo, y se consiguió completar el tratamiento con sulfato de magnesio que fue finalizado 24 h después de haber sido comenzado de acuerdo con las guías clínicas del hospital (Trust guidelines) (2013). Las pruebas de función renal y hepática se repitieron 6, 12 y 24 h después del ingreso, mostrando resultados normales, así como también el recuento de plaquetas. En vista de su estado estable se procedió a transferirla a planta maternal.

21/06/14 (28 semanas de embarazo y día del parto) y 22/06/14 (día 1 postparto)

La paciente fue transferida de vuelta a la unidad de cuidados intensivos maternal a las 09:30 h con una tensión arterial de 180/104 mmHg después de recibir su dosis habitual de 200 mg de labetalol y 10 mg de nifedipina retard por vía oral esa mañana. Una vez admitida en la UCI maternal se comenzó de inmediato con monitorización cardiaca, saturación de oxígeno y controles de tensión arterial cada 15 min. También se inició una pauta de labetalol intravenoso y se solicitó a la mujer que se mantuviera en ayunas de acuerdo con la decisión tomada por el jefe de guardia acorde con las indicaciones de las guías clínicas del hospital (Trust guidelines) (2013). Se inició balance de líquidos (perfusión restringida a 85 ml/hora) y para ello además se insertó una sonda vesical permanente Foley con un urómetro conectado. Se procedió a realizar un registro cardiotocográfico para evaluar el bienestar fetal debido al incremento de riesgo de desprendimiento de la placenta en estos casos (el bienestar fetal en la preeclampsia no se discutirá debido a la limitación de número de palabras para el artículo).

Los resultados de la primera analítica fueron: plaquetas disminuidas a 101x109/L; los niveles de creatinina aumentaron a 89 micromol/l y los resultados de ALT también aumentaron a 71 U/l. En vista del empeoramiento de la afección se decidió como prioridad la estabilización de la paciente, seguida de una cesárea de emergencia, por lo que se procedió a informar a la unidad neonatal.

En la preeclampsia es esencial planificar la finalización de la gestación cuando sea óptimo tanto para la madre como para el feto, aunque siempre se ha de recordar que la mujer es la prioridad. En la preeclampsia grave, la mujer gestante no obtiene absolutamente ningún beneficio al continuar con el embarazo27, de hecho, el desconocimiento parcial de algunos de los pasos intermedios que operan para desencadenar finalmente el síndrome que se conoce como preeclampsia es responsable de que en la actualidad, la única forma de solucionarla de forma definitiva siga siendo finalizar la situación que la permite, es decir, la gestación8. Sin embargo, el manejo expectante tiene que considerarse como se hizo en el caso de la presente paciente si este está asociado con un feto prematuro extremo28. En mujeres gestantes con síntomas persistentes de preeclampsia grave y disfunción renal significativa, la finalización de la gestación tiene que realizarse una vez que se consigue que la mujer esté estable.

La finalización de la gestación de la mujer X se realizó por cesárea urgente a las 16:12 h una vez que su tensión arterial fue estabilizada y que la seguridad de la paciente para ser anestesiada fue establecida por el equipo de anestesistas. Esta decisión se tomó de manera oportuna y apropiada de acuerdo con las guías clínicas del hospital (Trust guidelines) (2013), las guías NICE9 y las guías RCOG12.

La perfusión de sulfato de magnesio intravenoso se volvió a comenzar justo después de la cesárea y se mantuvo durante las siguientes 24 h de acuerdo con las guías clínicas del hospital (Trust guidelines) (2013) debido al mayor riesgo de convulsiones eclámpticas durante el puerperio inmediato28. La mujer fue readmitida en la UCI maternal estabilizada tras la cirugía.
En atención a que durante el periodo de postparto inmediato, existe una movilización de líquido extracelular que conduce a un aumento del volumen intravascular, lo que conduce a un mayor riesgo de edema pulmonar y exacerbación de la hipertensión grave24, la paciente permaneció en la UCI maternal durante 48 h después de la cesárea para poder efectuar un control más exhaustivo de su evolución, que incluía monitorización continuada de sus signos vitales y balance hídrico.

Conclusión y resultados

En conclusión, el tratamiento que recibió mujer X estuvo en línea con las guías clínicas actuales británicas (NICE y RCOG) y con el protocolo hospitalario. Se ha detectado un desajuste, aunque pequeño, entre las guías clínicas del hospital (Trust guidelines) y la guía NICE con respecto a la cantidad de líquido que se debe administrar cuando este está restringido, siendo de 85 ml/hora en las guías clínicas del hospital (Trust guidelines) y 80 ml/hora según las guías NICE, por lo que sería conveniente a juicio de las autoras, la revisión de la guía clínica del manejo de pacientes con preeclampsia de este hospital.

También sería beneficioso garantizar que la UCI maternal tenga acceso a un esfigmomanómetro manual calibrado regularmente para asegurarse de que las cifras de T/A son más precisas.

Las autoras hacen constar el beneficio que supondría para la calidad del cuidado a las mujeres gestantes con preeclampsia en la UCI maternal, que las matronas estuvieran capacitadas para monitorizar los reflejos tendinosos y así asegurar su capacidad para monitorizar el sistema nervioso central dada la importancia de una correcta y pronta valoración de la sintomatología neurológica a fin de prevenir mayor daño.

A pesar de estas limitaciones, en general, el nivel de atención fue de alta calidad y resultó en la prevención de la evolución de la preeclampsia a eclampsia y en la finalización en el momento más oportuno de la gestación en el contexto de la situación clínica manejada, para mayor beneficio de la unidad materno-fetal.

Bibliografía

  1. Sociedad Argentina de Terapia Intensiva. Terapia Intensiva. 4ª ed. Madrid: Ed. Médica Panamericana; 2006.
  2. Pacheco-Romero J. Introduction to the preeclampsia symposium Rev Peru Ginecol Obstet. [internet] 2017 [cited 8 ago 2019]; 63(2). Available from: http://www.scielo.org.pe/pdf/rgo/v63n2/a07v63n2.pdf
  3. Chappell L, Poulton L, Halligan A. Lack of consistency in research papers over the definition of pre-eclampsia. Midirs Midwifery Digest 2000; 10(1):37-8.
  4. Duley L, Meher S, Abalos E. Management of pre-eclampsia. BMJ 2006; 332:463-8.
  5. Vince GS, Starkey PM, Austgulen R, Kwiatowski D, Redman CWG. Interleukin-6, tumour necrosis factor and soluble tumour necrosis factor in women with pre-eclampsia. BJOG 1995; 102:20-5.
  6. Von Dadelszen P, Watson RWG, Noorwali F, Marshall JC, Parodo J, Farine D, et al. Maternal neutrophil apoptosis in normal pregnancy, preeclampsia, and normotensive intrauterine growth restriction. Am J Obstet Gynecol. 1999; 181:408-14.
  7. Sepúlveda-Martínez A, Hasbún J, Salinas H, Valdés E, Parra-Cordero M. Serie guías clínicas: Manejo de la preeclampsia. Rev Hosp Clín Univ Chile 2013; 24:246-60.
  8. Sociedad Española de Ginecología y Obstetricia (SEGO). Estados hipertensivos del embarazo. Documento de Consenso 147. Madrid: SEGO; 2007.
  9. Tuffnell DJ, Shennan AH, Waugh JJS, Walker JJ. The Management of Severe Pre-eclampsia/eclampsia Royal College of Obstertricians & Gynaecologists. Guideline No, 10 (A). Press at the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. 2006, Revised 2010.
  10. ACOG Practice Bulletin No. 202: hipertensión gestacional y preeclampsia. Obstet Gynecol. 2019 Jan; 133(1):e1-e25. Doi: 10.1097/AOG.0000000000003018.
  11. NICE. NICE clinical guideline 62- antenatal care: routine care for healthy pregnant women. RCOG Press at the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. 2008.
  12. NICE. Hypertension in pregnancy- The management of hypertensives disorders during pregnancy. Press at the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. 2010.
  13. Neilson J, for Centre for Maternal and Child Enquiries (CMACE). Capítulo 3: Pre-eclampsia and eclampsia´ en `Saving Mothers´ Lives report–reviewing maternal deaths 2006-2008. British Journal of Obstetrics and Gynecology 2011; (Supl. 1)118:66-70.
  14. Seeley RR, Stephens TD, Tate P. Essentials of Anatomy and Physiology. 5th ed. Boston: McGraw Hill; 2005.
  15. Nick JM. Deep Tendon Reflexes: The What, Why, Where and How Tapping. J Obstet Gynecol Neonatal Nurs. 2003; 32(3):297-306.
  16. The MAGPIE Trial Collaborative Group. Do women with pre-eclampsia, and their babies, benefit from magnesium sulphate? The Magpie Trial: a randomised placebo- controlled trial. The Lancet. 2002; 359:1877-90.
  17. Jordan S. Pharmacology for Midwives- The evidence base for safe practice. 2nd ed. Basingstoke: Palgrave Macmillan; 2010.
    18.    Kuang-Yu J, Zoltan G. Laszik. Renal Effects of Preeclampsia, Microangiopathy. InTech [internet] 2002 [cited 8 ago 2019]. Available from: http://www.intechopen.com/books/microangiopathy/renal-effects-of-preeclampsia
  18. RCOG. Conservative management of pre-eclampsia (query bank). Press at the Royal College of Obstetricians and Gynaecologists. 2013.
  19. Sullivan A, Kean L, Crye A. Midwife´s Guide to Antenatal Investigations. Edinburgh: Elsevier Churchill Livingstone; 2006.
  20. Johnson R, Taylor W. Skills for Midwifery Practice. 4th ed. Edinburgh: Elsevier Churchill Livingstone; 2017.
  21. Nelson-Piercy C. Handbook of Obstetric Medicine. 4th ed. Oakville, Canada: Apple Academic Press Inc.; 2010.
  22. Walker JJ. Pre-eclampsia. The Lancet. 2000; 356:1260-5.
  23. Richard A, Edwards S. A Nurse´s Survival Guide to the Ward. 3rd ed. Edinburgh: Elsevier Churchill Livingstone; 2019.
  24. Gamsu HR, Mullinger BM, Donnai PS, Dash CH. Antenatal administration of bethamethasone to prevent respiratoy distress syndrome in preterm infants: report of a UK multicentre trial. BJOB 1989; 96:401-10.
  25. No authors listed. Effect of corticosteroids for fetal maturation on perinatal outcomes. NIH Consensus development Panel on the Effect of Corticoesteroids F Fetal Maturation on Perinatal Outcomes. JAMA. 2 1995; 73:413-8.
  26. Kent A Preeclampsia. Management of Severe Preeclampsia. Reviews in Obstetrics and Gynaecology. 2008; 1(4):207-8.
  27. Sibai BM, Barton JR. Expectant management of severe preeclampsia remote from term: patient selection, treatment, and delivery indications. Am J Obstet Gynecol. 2007; 196:514.e1-514.e9.