Papel de enfermería en el tratamiento de las principales alteraciones electrocardiográficas: bradiarritmias, taquiarritmias y fibrilación auricular

Sección: Artículos Científicos

Autores

Juan Carlos Rubio Sevilla

Enfermero en el Centro de Salud de Torrijos. Toledo.
Enfermero Especialista en Enfermería Geriátrica.
Especialista en Investigación en salud. Universidad de Castilla La Mancha (UCLM).
Experto en Dirección de organizaciones sanitarias. Universidad Carlos III de Madrid (UCIII).

Contacto:

Comité Editorial Enfermería en Cardiología Casa del Corazón. Ntra. Sra. de Guadalupe, 5-7 - 28028 Madrid

Email: revistaecg@enfermeriaencardiologia.com

La actuación de enfermería en las bradiarritmias, las taquiarritmias y la fibrilación auricular se debe adecuar al amplio arsenal terapéutico disponible. Aunque no tenemos competencia para prescibir estos tratamientos, debemos conocerlos para actuar con la mayor seguridad terapéutica posible, garantizando una atención de calidad al paciente, vigilando las complicaciones potenciales y contribuyendo a un manejo efectivo del régimen terapéutico.

En este artículo se describen unas consideraciones sobre algunos tratamientos de las arritmias, pero nuestro nivel de conocimientos debe ser óptimo, por lo que conviene adecuar nuestra capacitación a la evidencia científica y al tipo de tratamiento que en cada momento podamos utilizar en nuestra actividad asistencial.

El tratamiento de estas arritmias se basa en fármacos, dispositivos electrónicos y procedimientos quirúrgicos. La utilización de cada opción terapéutica se guía por los siguientes objetivos:

  • Control farmacológico del ritmo y de la frecuencia: fármacos antiarrítmicos. El objetivo terapéutico es suprimir o prevenir las arritmias. Se clasifican según las modificaciones que producen en la electrofisiología cardiaca utilizando la clasificación Vaughan-Williams modificada.
  • Restauración farmacológica del ritmo sinusal: cardioversión farmacológica. El objetivo es revertir la arritmia y transformarla a un ritmo cardiaco normal (sinusal). Para pacientes seleccionados con episodios poco frecuentes de FA paroxística, se puede indicar la autoadministración de fármacos para producir una autocardioversión o estrategia de «pastilla en el bolsillo».
  • Restauración eléctrica aguda del ritmo sinusal: cardioversión eléctrica. El objetivo es revertir una arritmia cardiaca a ritmo sinusal mediante una descarga eléctrica sincronizada, despolarizando por completo el corazón para permitir que el nodo sinusal vuelva a asumir su papel de marcapasos fisiológico.
  • Tratamiento eléctrico: ablación. El objetivo de la ablación con catéter consiste en detener las señales eléctricas incorrectas en el origen, en el mantenimiento de la arritmia, o en ambos. Se persigue destruir el tejido miocárdico mediante la aplicación de energía eléctrica a través de electrodos con un catéter colocado cerca de un área endocárdica.
  • Garantizar una frecuencia ventricular que evite a la asistolia: marcapasos interno o externo. El objetivo es estimular el corazón cuando falla la estimulación fisiológica o normal, para garantizar una frecuencia ventricular mínima preestablecida, evitando la asistolia.
  • Prevención farmacológica del tromboembolismo: anticoagulación y antiagregación plaquetar. El objetivo es prevenir la formación de trombos en los vasos sanguíneos.
  • Tratamiento quirúrgico: Los objetivos de los métodos quirúrgicos para el tratamiento de una arritmia consisten en la escisión, aislamiento o interrupción de un tejido cardiaco esencial para el inicio, mantenimiento o propagación de la taquicardia, a la vez que se conserva o incluso se potencia la función del miocardio.
  • Intervención física: maniobras vagales. Puede realizarse la maniobra de Valsalva y el masaje del seno carotídeo. El objetivo es ayudar a diagnosticar y/o tratar taquiarritmias actuando por estimulación parasimpática (vagal).

Bradiarritmias

Se denominan bradiarritmias a todos los ritmos lentos, con frecuencia cardiaca inferior a 60 lpm. Cuando la frecuencia cardiaca es inferior a 40 lpm. se puede considerar bradicardia extrema. Las bradiarritmias son relativamente frecuentes en la población general y en el paciente cardiológico en particular, porque pueden ser inducidas por medicamentos (betabloqueantes) o por otros cambios fisiológicos cardiacos (degenerativos, inflamatorios, isquémicos, etc.); pero también pueden deberse a causas funcionales (hipertonía vagal). Por tanto, el origen se debe a una disfunción del nódulo sinusal y/o a una alteración de la conducción auriculoventricular. En el nódulo sinusal podemos encontrar una bradicardia sinusal, un paro sinusal o un bloqueo sinoauricular. En los trastornos de conducción auriculoventricular encontramos bloqueos AV de segundo y tercer grado.

Recordemos que el gasto cardiaco es el resultado del volumen sistólico de eyección y de la frecuencia cardiaca ventricular. Cuando la frecuencia ventricular es baja, se puede producir una disminución del gasto cardiaco, con la presencia de signos adversos. Si la frecuencia ventricular es extremadamente baja, también puede llegar a producir una asistolia. Por tanto, la actuación de enfermería en el paciente con bradiarritmias se centra en cuatro objetivos diagnósticos y terapéuticos (figura 1):

  • Aplicación de medidas generales de forma transitoria, mientras se realiza el registro electrocardiográfico y la valoración del paciente, se aplican unas medidas generales (oxigenoterapia, acceso venoso, monitorización de los signos vitales y valoración). Valorar con un algoritmo ABCDE1: vía Aérea, Respiración (B), Circulación, Discapacidad y Exposición.
  • Valoración para la identificación de signos adversos por bajo gasto cardiaco. Las intervenciones y cuidados de enfermería se dirigen a aumentar la frecuencia cardiaca y mantenerla posteriormente con fármacos como la atropina, la adrenalina y otros (dopamina, isoproterenol, aminofilina o glucagón), o con un marcapasos temporal o definitivo.
  • Valoración para la detección precoz del riesgo de asistolia para garantizar una respuesta ventricular adecuada. Las intervenciones y cuidados de enfermería se focalizan en la valoración y en la utilización segura de un marcapasos temporal o definitivo.
  • Observación del paciente que no presenta signos adversos ni riesgo de asistolia y/o eliminación de las causas reversibles de la bradiarritmia.

Desde el punto de vista clínico las bradiarritmias se dividen en sintomáticas y asintomáticas. Ante cualquier bradiarritmia se deberá valorar en primer lugar la estabilidad hemodinámica. La presencia de signos adversos más característicos se basa en la aparición de bajo nivel de conciencia, sincope, disnea de esfuerzo, hipotensión arterial, bradicardia extrema, arritmias ventriculares que requieren supresión, fallo cardiaco, signos de shock, insuficiencia cardiaca aguda o dolor precordial de perfil anginoso.

Para determinar la base pronostica de las bradicardias, cualquier bradiarritmia en pacientes inestables tiene un potencial pronóstico letal por el mayor riesgo de arritmias ventriculares. Por el contrario, en los pacientes estables el pronóstico dependerá del riesgo de desarrollar asistolia. El riesgo de asistolia está determinado por la presencia de asistolia reciente, episodios sincopales anteriores, presencia de bloqueo AV Mobitz II, bloqueo AV completo (especialmente si el ritmo de escape es de QRS ancho) o haber observado en el episodio alguna pausa ventricular mayor de 3 segundos.

El tratamiento de las bradiarritmias está relacionado con el grado de emergencia y puede ser útil seguir un algoritmo de las bradicardias (figura 1). Este algoritmo está basado en la evidencia actual1-8, pero es susceptible de variar con nuevas investigaciones, por lo que no debe considerarse un algoritmo permanente.

Los principales recursos terapéuticos utilizados en las bradiarritmias con inestabilidad hemodinámica son:

  • Atropina. Fármaco antiarrítmico anticolinérgico que se utiliza por su efecto sobre la conducción AV. Actúa sobre la estimulación vagal al inhibir y reducir la acción parasimpática. Acelera el ritmo cardiaco y aumenta la velocidad de conducción del nódulo AV. Se administra en bolo IV directo rápido sin diluir, porque la administración lenta puede producir una disminución paradójica del ritmo cardiaco. Se debe administrar con el paciente monitorizado. Como efecto secundario puede producir midriasis, por lo que la respuesta pupilar puede verse alterada en la valoración de los reflejos pupilares.
  • Dopamina. Fármaco que pertenece al grupo de los adrenérgicos y dopaminérgicos. Se trata de un estimulante cardiaco que se administra tras alcanzar la dosis máxima de atropina sin respuesta favorable. Se administra con el paciente monitorizado y con bomba de perfusión, nunca en bolo IV. Es conveniente vigilar la permeabilidad del acceso vascular, porque la extravasación puede producir necrosis.
  • Adrenalina. La adrenalina, también conocida como epinefrina, actúa aumentando la frecuencia cardiaca y también produce otros efectos cardiacos en el paciente con bradicardia. Como la dopamina, puede producir necrosis, por lo que debemos asegurar la permeabilidad del acceso venoso. Debemos proteger la adrenalina de luz y abrir las ampollas lo más próximo a su administración. Precaución al administrar con otras medicaciones, como bicarbonato o lidocaína.
  • Isoprenalina (isoproterenol). Es un fármaco simpaticomimético que actúa sobre los receptores betaadrenérgicos. Se administra en perfusión continua al mejorar la conducción AV, y en los bloqueos infrahisianos con QRS ancho, aumenta la frecuencia del ritmo de escape. El nivel de evidencia es el más bajo, pero es una opción terapéutica.
  • Marcapasos transcutáneo. Se trata de una medida terapéutica transitoria cuando una bradicardia sintomática no responde a la atropina. Los electrodos se colocan sobre la piel torácica del paciente. El electrodo negativo se sitúa sobre la región precordial y el positivo en la región infraescapular izquierda. Se debe colocar monitorizando al paciente y la intensidad de estimulación debe ser la menor que nos permita garantizar una frecuencia cardiaca ventricular adecuada. Debemos garantizar la seguridad y el confort del paciente. Puede ser necesario administrar analgésicos e incluso sedantes.
  • Marcapasos interno o endocavitario. Se trata de un tratamiento definitivo al colocar un dispositivo con un electrocatéter en el endocardio que garantiza una respuesta ventricular adecuada de forma permanente, por lo que es la primera opción terapéutica a largo plazo. Requiere una implantación por personal especializado y con técnica estéril. Su implantación requiere que la enfermera participe antes, durante y después de la técnica, preparando el material, ayudando al médico, administrando el tratamiento prescrito, detectando cualquier complicación asociada y realizando la educación sanitaria al paciente8.

Taquiarritmias

Las taquiarritmias son aquellos ritmos rápidos de más de 100 latidos por minuto. La actuación terapéutica depende en gran medida del grado de tolerancia por el enfermo y del registro electrocardiográfico del complejo QRS.

La actuación de enfermería en el paciente con taquiarritmias se centra en cuatro objetivos diagnósticos y terapéuticos1,3,6,7:

  • Comprobación de la pérdida de signos vitales. En presencia de una taquicardia de reciente aparición lo primero que tenemos que comprobar son los signos vitales. Valorar con un algoritmo ABCDE1: vía Aérea, Respiración (B), Circulación, Discapacidad y Exposición. Ante la ausencia de signos vitales (conciencia, respiración y circulación), el objetivo es iniciar inmediatamente las maniobras de reanimación cardiopulmonar, realizando la desfibrilación lo antes posible. Como ya se trató en el artículo anterior, en el presente artículo hablaremos del régimen terapéutico de la taquicardia ventricular con pulso.
  • Aplicación de medidas generales y valoración de signos adversos. Ante cualquier taquiarritmia con pulso debemos instaurar de forma precoz unas medidas generales mientras se valora clínicamente al paciente. Las medidas generales incluyen un algoritmo de valoración ABCDE1, administrar oxigenoterapia, canalizar una vía venosa, monitorización del ECG y de los signos vitales (TA, FC y SatO2). Otro objetivo es identificar y tratar las posibles causas reversibles (hipoxia, trastornos electrolíticos, etc.). Para finalizar las medidas generales debemos valorar la presencia de signos adversos, como: taquicardia superior a 150 latidos por minuto, angina de pecho, insuficiencia cardiaca y signos de bajo gasto clínico (hipotensión, bajo nivel de conciencia, palidez, síncope, sudoración fría, mala perfusión periférica, isquemia miocárdica, etc.). Tras aplicar las medidas generales y la valoración de signos adversos comunes, podemos utilizar alguno de estos tres algoritmos basados en la evidencia actual (figuras 2, 3 y 4).

  • Valoración y actuación en una taquiarritmia con presencia de signos adversos. Las intervenciones y cuidados de enfermería se dirigen a disminuir la frecuencia cardiaca y los signos adversos asociados. La evaluación clínica precoz nos permite identificar signos adversos que indican que la situación clínica es crítica y que precisa una respuesta inmediata. Las intervenciones y cuidados enfermeros puede requerir la sedación previa para realizar un choque eléctrico (cardioversión sincronizada) y la posterior administración de medicación (amiodarona en bolo y perfusión). También debemos garantizar la seguridad tanto del paciente como de los profesionales, especialmente durante la cardioversión eléctrica. La actuación puede resumirse en el algoritmo de taquiarritmia con signos adversos (figura 2).
  • Valoración del electrocardiograma e intervención terapéutica sin presencia de signos adversos. Si el paciente no presenta signos adversos, analizaremos el ECG para medir la anchura y el ritmo del complejo QRS. La anchura y el ritmo van a diferenciar la actuación terapéutica de la enfermera. El objetivo de las intervenciones y de los cuidados enfermeros se centrará en mejorar la frecuencia cardiaca ventricular y los signos adversos. Para ello centraremos nuestra actuación en intervenciones terapéuticas no farmacológicas (maniobras vagales) y farmacológicas (adenosina, amiodarona, verapamilo, magnesio, betabloqueantes, diltiazem, etc.).

En ausencia de signos adversos, la interpretación electrocardiográfica de la anchura del complejo QRS nos llevará a dos algoritmos diferenciados: con QRS estrecho o con QRS ancho.

Desde el punto de vista clínico y terapéutico, las taquiarritmias sin signos adversos y de complejo QRS estrecho son equiparables a las taquicardias supraventriculares (figura 3). Con carácter general, todas las taquicardias de QRS son potencialmente supraventriculares, pero no todas las taquicardias supraventriculares tienen QRS estrecho, como las de conducción aberrada. Estas arritmias son una causa frecuente de la demanda asistencial de urgencias y, aunque inicialmente no son graves, pueden repercutir gravemente en el estado hemodinámico y como desencadenante de otras arritmias.

Las taquiarritmias sin signos adversos y de complejo QRS ancho deben equipararse a una taquicardia ventricular desde el punto de vista terapéutico, aunque no todas las taquicardias de QRS ancho son de origen ventricular (figura 4). De esta forma, evitaremos las potenciales consecuencias letales de un error diagnóstico. En la utilización de este algoritmo debemos excluir los pacientes en situación de ausencia de pulso palpable y aquellos que presentan signos adversos, aunque el ritmo ventricular sea rápido y el QRS ancho.

Los principales recursos terapéuticos utilizados en las taquiarritmias son:

  • Maniobras vagales: Se puede realizar una maniobra de Valsalva y/o el masaje del seno carotídeo. En la maniobra de Valsalva, el paciente sopla en una jeringa durante quince segundos mientras se mantiene en decúbito supino. La maniobra anterior genera un aumento en la presión dentro de la cavidad torácica y puede desencadenar una desaceleración de la frecuencia cardiaca que puede detener el ritmo anormal.
    En las taquicardias, el masaje del seno carotideo, puede tener objetivo tanto diagnóstico como terapéutico. Con el paciente monitorizado y en decúbito supino, se comprime la arteria carotídea. Si no es efectivo, puede repetirse. El masaje carotídeo bilateral está contraindicado. También puede producir complicaciones cardiacas como asistolia, taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.
  • Adenosina o ATP. La adenosina tiene muchos efectos sobre el corazón y los múltiples efectos propios de la adenosina no son conocidos en su totalidad, porque actúa tanto sobre el interior como sobre el exterior de las células miocárdicas. Actúa deprimiendo la conducción por el nódulo AV y la actividad del nodo sinusal. Tiene un inicio de acción rápido y una vida media corta, por lo que se utiliza tanto con fines diagnósticos como terapéuticos. En el tratamiento de las taquiarritmias tiene una alta eficacia, por lo que se utiliza como fármaco de primera elección. Se administra en bolo intravenoso rápido seguido de un bolo de suero salino. Si no produce efecto duradero, se repiten los bolos. Tiene unos efectos secundarios transitorios que el paciente debe conocer con antelación, para que sepa qué puede notar tras la administración de la medicación. Entre otros efectos puede notar rubefacción facial, mareo, malestar, disnea, dolor precordial, cefalea, sofoco, etc. Pero el paciente debe saber es su efecto es transitorio y que suelen desaparecer entre 5 y 20 minutos. Hay que tener precaución en pacientes con EPOC y con fibrilación auricular.
  • Antagonistas del calcio (Verapamilo, Diltiazem). Estos fármacos producen un enlentecimiento de la conducción y un incremento de la refractariedad en el nódulo AV de forma más duradera que la adenosina. Son fármacos de primera elección en taquicardias rítmicas de QRS estrecho y con el mismo nivel de evidencia que los anteriores. Los bloqueadores del calcio actúan reduciendo la concentración de calcio intracelular, produciendo vasodilatación y aumentando el riego sanguíneo; pero también ayudan con la reducción de la frecuencia cardiaca.
  • Betabloqueantes. Son un grupo de fármacos que se unen a los receptores beta adrenérgicos, produciendo un antagonismo competitivo y reversible de la acción beta estimulante. Actúan disminuyendo la frecuencia cardiaca, la presión arterial y reduciendo las necesidades de oxígeno del corazón. De acuerdo a la evidencia actual, se sitúan en el segundo escalón del arsenal terapéutico.
  • Cardioversión: La cardioversión eléctrica o farmacológica tiene como objetivo restaurar un ritmo cardiaco sinusal en personas con determinas arritmias, como taquiarritmias, flúter y fibrilación auricular. Ver apartado siguiente.

Fibrilación auricular

La fibrilación auricular (FA) es la arritmia cardiaca sostenida más frecuente9-11, afecta al 1-2% de la población general y se estima que será del 3% de los adultos de 20 o más años, con mayor prevalencia en personas mayores. En Europa y en Estados Unidos uno de cada cuatro adultos sufrirá FA. La FA se asocia de forma independiente con un aumento de 2 veces el riesgo por mortalidad por todas las causas en mujeres y de 1,5 veces en varones. La muerte por ACV se puede reducir en gran medida mediante la anticoagulación, pues el 20-30% de los pacientes con ictus isquémico tienen un diagnóstico de FA antes, durante o después del evento inicial.

Se han propuesto diferentes clasificaciones de la FA, pero de acuerdo a las actuales guías de práctica clínica podemos clasificarlas según los patrones de la FA por su utilidad a la hora de plantear la estrategia terapéutica:

  • FA diagnosticada por primera vez: Pacientes a los que se les detecta FA por primera vez, independiente de la duración de la misma.
  • FA paroxística: FA autolimitada, en la mayoría de los casos en 48 horas, aunque algunos episodios pueden durar hasta 7 días.
  • FA persistente: Se trata de episodios de más de 7 días de duración o cuando requiere cardioversión para su terminación.
  • FA persistente de larga duración: FA de duración superior a un año tras adoptar la estrategia de control del ritmo.
  • FA permanente: FA en la que se ha descartado revertir la arritmia porque el paciente (y el médico) asumen la FA. En este tipo de arritmia no se adoptan intervenciones para el control del ritmo cardiaco, porque si se aplican se considera FA persistente de larga duración.

Esta clasificación es independiente de la situación clínica del paciente. Debemos tener en cuenta a la hora de clasificar al paciente en una de estas categorías que, en muchas ocasiones, puede tratarse de una situación asintomática y, por tanto, ser desconocido el inicio.

El tratamiento de la FA va dirigido al control de los factores precipitantes y las patologías subyacentes, al control del ritmo o de la frecuencia cardiaca, al mantenimiento a largo plazo del ritmo sinusal, al alivio de los síntomas, a garantizar la estabilidad hemodinámica y a la prevención de las complicaciones potenciales (p. ej. tromboembolismo).

En la actualidad, el tratamiento de la FA se basa en evidencia firme en algunas áreas (p. ej. la anticoagulación), mejorando la evidencia en otras áreas (p. ej. tratamiento para el control del ritmo, la atención integral de la FA y la modificación del estilo de vida), pero con áreas que todavía presentan lagunas en la evidencia (p. ej. tratamiento para el control de la frecuencia cardiaca)3,6,7,9,10,11.

La FA puede ser asintomática (silente), por lo que una identificación precoz, una correcta valoración y un plan terapéutico temprano van a ser cruciales para aumentar las posibilidades de revertir la arritmia y de recuperar el ritmo sinusal en unos casos, o de instaurar medidas de control y la prevención de complicaciones en otros casos.

Los profesionales sanitarios tienen un papel determinante en el progreso de la FA. La evaluación inicial se debe realizar en el primer contacto con el sistema sanitario y puede descubrirse en cualquier contexto sanitario. La evaluación inicial de la FA de nueva aparición (FA diagnosticada por primera vez) debe considerar:

  • Inestabilidad hemodinámica o síntomas limitantes graves, aunque pueda ser asintomática.
  • Presencia de factores precipitantes y entidades cardiovasculares subyacentes.
  • Riesgo de ACV y necesidad de anticoagulación.
  • Frecuencia cardiaca y necesidad de control de la frecuencia.
  • Evaluación de los síntomas y decisiones sobre el control del ritmo cardiaco.

Un abordaje integral y estructurado para la atención de la FA, dentro del programa Innovative Care for Chronic Conditions Framework de la OMS permitirán una potencial mejora de los resultados.

Tratamiento etiológico y causas subyacentes

Los pacientes en los que existe una causa corregible de elevación de la frecuencia cardiaca, ésta deberá tratarse antes de iniciar el tratamiento específico de la FA. Algunas causas tratables son hipertiroidismo, enfermedad pulmonar, insuficiencia cardiaca, tirotoxicosis, anemia o sepsis.

Control de la frecuencia cardiaca

En el objetivo de control de la frecuencia cardiaca de la FA, las Guías siguen manteniendo el límite en una frecuencia cardiaca en reposo < 80 lpm. Aunque el estudio RACE-II objetivó que un control más laxo (< 110 lpm) tenía unos resultados en eficacia similares, las limitaciones de este estudio sitúan este objetivo como una recomendación IIb. Un control inicial menos estricto de la frecuencia puede ser aceptable (< 110 lpm), excepto cuando la sintomatología requiere un control más estricto.

El control de la frecuencia normalmente es suficiente para mejorar los síntomas relacionados con ella, aunque no interviene en la reversión al ritmo sinusal. Actualmente hay poca evidencia sobre el tipo y la intensidad del control de la frecuencia cardiaca más adecuados. La terapéutica de control de la frecuencia cardiaca incluye fármacos como bloqueadores de los receptores betaadrenérgicos (bloqueadores beta), digoxina, bloqueadores de los canales del calcio (p. ej. diltiazem y verapamilo) o tratamiento combinado. Algunos fármacos que se utilizan para el control del ritmo cardiaco, también tienen efecto sobre la frecuencia cardiaca (p. ej. amiodarona, dronedarona, sotalol y la propafenona).

Los bloqueadores beta son los fármacos de primera elección y los bloqueadores de los canales del calcio proporcionan un razonable control de la frecuencia cardiaca (recomendación Clase I). La digoxina que se ha utilizado durante más de dos siglos, ha perdido peso en los últimos años, y la amiodarona puede ser útil para el control de la frecuencia como último recurso. También ganan peso la ablación del nodo AV con implante de marcapasos si la función ventricular izquierda está conservada, o la resincronización cardiaca si hay disfunción sistólica del ventrículo izquierdo.

Control del ritmo cardiaco

Estudios como EAST-AFNET 4 y CABANA están investigando si el tratamiento moderno de control del ritmo cardiaco, que incluye la ablación con catéter, el tratamiento combinado y el inicio precoz de los tratamientos, lleva una reducción de las complicaciones cardiovasculares graves. Actualmente, el tratamiento para el control del ritmo está indicado para mejorar los síntomas de los pacientes que continúan sintomáticos, pese a recibir un tratamiento para el control de la frecuencia cardiaca (figura 5). Se considera como primera opción la restauración a ritmo sinusal en los siguientes casos:

  • Primer episodio de FA.
  • Historia previa de FA paroxística, pero no persistente o permanente.
  • FA secundaria a una enfermedad transitoria o corregible.
  • FA que produce inestabilidad hemodinámica o sintomatología grave o limitante (p. ej. angor, insuficiencia cardiaca, síncope, mala tolerancia).

La reversión a ritmo sinusal se puede obtener mediante la cardioversión, que puede ser eléctrica o farmacológica. De mayor a menor efectividad tenemos la cardioversión eléctrica, la cardioversión farmacológica, seguida de la cardioversión farmacológica autoadministrada (estrategia de «pastilla en el bolsillo» - pill in the pocket).

  • Cardioversión eléctrica directa y sincronizada. Revierte rápida y eficazmente la FA a ritmo sinusal. Es el método de elección para pacientes con grave deterioro hemodinámico y FA de nueva aparición.

Consiste en la descarga de un choque eléctrico sincronizado con el complejo QRS. Es conveniente que el paciente esté en ayunas y se realiza bajo sedación profunda para garantizar el confort y la seguridad del paciente (puede producir quemaduras cutáneas). Los anestésicos más utilizados son los de corta acción y que favorecen la pronta recuperación del paciente (midazolan o propofol). Durante el procedimiento debemos monitorizar la presión arterial y la oximetría. Es conveniente disponer de atropina o isoproterenol IV, o marcapasos trascutáneo temporal, para tratar la bradicardia si se produce después de la cardioversión.

  • Cardioversión farmacológica administrada por personal sanitario. En la cardioversión farmacológica, los fármacos antiarrítmicos pueden restablecer el ritmo sinusal. No es necesaria la sedación ni el ayuno. Los fármacos más utilizados son: flecainida, propafenona, ibutilida (no disponible en España y con riesgo de producir torsades de pointes), vernakalant o amiodarona. La flecainida y la propafenona se utilizan en pacientes sin cardiopatía estructural. El vernakalant en pacientes con IC leve (NYHA I-II) si no presentan hipotensión o estenosis aórtica grave. La amiodarona se utiliza en pacientes con IC o cardiopatía isquémica.
  • Estrategia de «pastilla en el bolsillo» (pill in the pocket). En algunos pacientes con fibrilación auricular paroxística puede aconsejarse la toma de una única dosis de antiarrítmicos (bolo oral de flecainida o de propafenona). Se administra fuera del hospital cuando se produce el episodio de FA, en lugar de medicación antiarrítmica prolongada. Esta estrategia sólo está indicada en los pacientes con episodios de fibrilación auricular poco frecuentes y sin cardiopatía estructural, enfermedad del nódulo sinusal o bloqueo AV, bloqueo de rama, prolongación del intervalo QT o síndrome de Brugada. La estrategia suele permitir un restablecimiento del ritmo después de una o dos horas, como máximo, desde los primeros síntomas de FA. Los pacientes notifican una mejora de la calidad de vida y menos ingresos hospitalarios. La primera dosis del antiarrítmico se debe administrar en el entorno ambulatorio para poder confirmar la tolerabilidad y la seguridad del tratamiento en relación con la aparición de efectos secundarios como: proarritmia ventricular, bradicardia sinusal y bloqueo AV.

A estos pacientes seleccionados, les proporciona control y tranquilidad para revertir el ritmo sinusal, pero tiene menos efectividad que los anteriores tipos de cardioversión.

Aunque con los tratamientos anteriores consigamos la reversión a ritmo sinusal, hay un importante riesgo de recurrencia de la FA y de los síntomas asociados. El uso prolongado de fármacos antiarrítmicos también va asociado a efectos secundarios indeseables. Por tanto, el médico antes de instaurar un tratamiento antiarrítmico a largo plazo debe considerar el equilibrio entre los síntomas asociados a la FA, los posibles efectos secundarios y las preferencias del paciente. Si finalmente se instaura, la enfermera debe educar al paciente en el manejo efectivo del régimen terapéutico y en la seguridad asociada a reacciones adversas y los efectos secundarios. El arsenal terapéutico de antiarrítmicos en el tratamiento de largo plazo comprende la amiodarona, la dronedarona, la flecainida, la propafenona, la quinidina, la disopiramida, el sotalol y la dofetilida.

Ablación con catéter

La ablación en los pacientes con FA sintomática, paroxística y persistente es más efectiva que el tratamiento con fármacos antiarrítmicos para mantener el ritmo sinusal. Se realiza el aislamiento de las venas pulmonares, y para conseguir una eficacia completa probablemente sea necesario un aislamiento completo seguido de la ablación en la pared posterior de la aurícula izquierda. Se puede realizar mediante ablación secuencial (punto por punto) con radiofrecuencia, mediante lesiones lineales de las venas pulmonares o mediante ablación con criobalón, con resultados similares.

Cirugía de la fibrilación auricular

La cirugía concomitante de la FA se asoció con una reducción de la incidencia de la FA, flúter auricular y taquicardia auricular, comparada con la cirugía no concomitante. La técnica más utilizada es el procedimiento de laberinto (Cox maze). En la actualidad, la radiofrecuencia bipolar o la criotermia facilitan el procedimiento del laberinto que resulta más reproducible y viable mediante minitoracotomía. La cirugía toracoscópica no está exenta de complicaciones, y debemos contemplar las posibles complicaciones potenciales.

Anticoagulación y prevención del tromboembolismo

La presencia de FA es un factor de riesgo para el desarrollo de una embolia periférica, de un accidente isquémico transitorio o de un ictus. Para la valoración del riesgo de tromboembolismo existen varias escalas de riesgo. La escala más usada en la actualidad es la escala CHA2DS2-VASc. Está indicada la anticoagulación a los pacientes con FA y 2 puntos o más en la escala CHA2DS2-VASc (salvo contraindicación) y recomendada en los pacientes con 1 punto.

Se recomienda utilizar la escala HAS-BLED para determinar el riesgo de sangrado, tomando la decisión de anticoagulación, el fármaco a utilizar y la dosis. El HAS-BLED es un sistema de puntuación desarrollado para evaluar el riesgo a 1 año de hemorragia mayor en pacientes con fibrilación auricular.

Los fármacos anticoagulantes utilizados en la FA son:

  • Los fármacos dicumarínicos (anti-vitamina K), que precisan una posología individualizada, un control de la dieta y de las interacciones entre fármacos, para mantener un INR entre 2 y 3. Los más utilizados son el acenocumarol y warfarina, aunque en España se suele prescribir el acenocumarol (Sintrom®).
  • Anticoagulantes orales de nueva generación: Entre las ventajas destaca que no requieren un control para ajuste de la posología individualizado. En este grupo de fármacos destacan el rivaroxaban, el dabigatran y el apixaban.

 

Conflicto de intereses

Ninguno.

Bibliografía

  1. Link MS, Berkow LC, Kudenchuk PJ, Halperin HR, Hess EP, Moitra VK, Neumar RW, O’Neil BJ, Paxton JH, Silvers SM, White RD, Yannopoulos D, Donnino MW. Part 7: Adult Advanced Cardiovascular Life Support: 2015 American Heart Association Guidelines Update for Cardiopulmonary Resuscitation and Emergency Cardiovascular Care. Circulation. 2015 Nov 3;132(18 Suppl 2):S444-64.
  2. Shen W-K, Sheldon RS, Benditt DG, Cohen MI, Cohen MI, Forman DE, Goldberger ZD, Grubb BP, Hamdan MH, Krahn AD, Link MS, Olshansky B, Raj SR, Sandhu RK, Sorajja D, Sun BC, Yancy CW, 2017 ACC/AHA/HRS Guideline for the Evaluation and Management of Patients With Syncope, Journal of the American College of Cardiology (2017), doi: 10.1016/j.jacc.2017.03.003.
  3. M. Baquero Alonso M., Rodríguez Martín A., González Carnero R., Gómez Santana J., de Haro Muñoz J. Recomendaciones de buena práctica clínica en arritmias. Semergen. 2010; 36(4): e1-e14. Disponible en: http://www.elsevier.es/es-revista-semergen-medicina-familia-40-pdf-S1138359310001656-S300
  4. Brignole M, Auricchio A, Baron-Esquivias G, Bordachar P, Boriani G, Breithardt OA, et al. Guía de práctica clínica de la ESC 2013 sobre estimulación cardiaca y terapia de resincronización cardiaca. Rev Esp Cardiol. 2014;67:58.e1-e60. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/guia-practica-clinica-esc-2013/articulo/90263715/
  5. Vogler J, Breithardt G, Eckardt L. Bradiarritmias y bloqueos de la conducción. Rev Esp Cardiol. 212; 65 (7):657-667. Disponible en:
    http://www.revespcardiol.org/es/bradiarritmias-bloqueos-conduccion/articulo/90141414/
  6. Sticherling C, Ehrlich JR, Schilling R, Pavlovic N, De Potter T, Lubinski A et al. Antiarrhythmic drugs–clinical use and clinical decision making: a consensus document from the European Heart RhythmAssociation (EHRA) and European Society of Cardiology (ESC)Working Group on Cardiovascular Pharmacology, endorsed by the Heart Rhythm Society (HRS), Asia-Pacific Heart Rhythm Society (APHRS) and International Society of Cardiovascular Pharmacotherapy (ISCP). Europace (2018) 0, 1–42. Disponible en:
    https://academic.oup.com/europace/advance-article-abstract/doi/10.1093/europace/eux373/4846844
  7. Julian A. Manual de protocolos y actuación un Urgencias. Cuarta edición. Reimpresión 2016. Complejo Hospitalario de Toledo, Sescam. 2016. Disponible en:
    http://www.cht.es/cht/cm/cht/images?locale=es_ES&textOnly=false&idMmedia=11924
  8. Martínez J, García R, Giocolea A, Gómez MP, Hernández A, Lorente D et al. Guía del paciente portador de marcapasos. Agencia Española de Medicamentos y Productos Sanitarios Sección de Estimulación Cardiaca. Sociedad Española de Cardiología. 2015. Disponible en: https://www.aemps.gob.es/publicaciones/publica/docs/guia_portador_marcapasos.pdf
  9. Kirchhof P, Benussi S, Kotecha D, Ahlsson A, Atar D, Casadei B et al. Guía ESC 2016 sobre el diagnóstico y tratamiento de la fibrilación auricular, desarrollada en colaboración con la EACTS. Rev Esp Cardiol. 2016;70(1):43.e1-e84. Disponible en: http://www.revespcardiol.org/es/guia-esc-2016-sobre-el/articulo/90460483/
  10. Fitz M, Di Tommaso F. Fibrilación auricular en la práctica clínica. 1.a Edición - Ciudad Autónoma de Buenos Aires: Inter-Médica; 2016
  11. January CT, Wann S, Alphert J, Calkins H, Cleveland J, Cigarroa J et al. 2014 AHA/ACC/HRS Guideline for the Management of Patients With Atrial Fibrillation. 2014 AHA/ACC/HRS Atrial Fibrillation Guideline. Disponible en: http://circ.ahajournals.org/content/130/23/e199